细胞内的力学活动参与了肿瘤侵袭、转移的各阶段调节。细胞膜-细胞骨架连接蛋白Ezrin是传递细胞内力学信号的重要衔接蛋白。炎症微环境能激活诱导型一氧化氮合成酶（iNOS），调控包括Ezrin在内的蛋白亚硝基化（S-nitrosylation，SNO）修饰，从而改变细胞膜与细胞骨架间的张力传递，推测是非小细胞肺癌侵袭、转移能力增强的重要机制。

        3月22日，国际重要学术期刊Theranostics（IF:8.537）在线发表了澳门新莆京5088app官网医学与生命科学学院郭军教授课题组完成的科研成果。研究人员通过构建Ezrin点突变质粒识别Ezrin的Cys¹¹⁷是其发生SNO修饰的唯一活性位点，该位点的SNO修饰能增强体内非小细胞肺癌的侵袭和转移能力。同时，为了探究非小细胞肺癌侵袭转移过程中Ezrin蛋白牵拉张力的变化，研究人员构建了基于荧光共振能量转移（FRET）原理的Ezrin张力检测探针及其对应的点突变张力探针，研究表明：Ezrin牵拉张力与NSCLC侵袭、转移能力呈正性相关，并随着Ezrin-SNO水平的上调，其牵拉张力呈增强趋势。更为重要的是，微丝、微管解聚以及动力分子抑制实验均证明，向内的微丝张力而不是微管张力是调节胞内Ezrin牵拉力的力学来源，且Ezrin-SNO修饰能促进微丝张力的力学传递作用。

        该研究揭示了NSCLC侵袭、转移的细胞内力学调控新机制，识别在NSCLC炎性微环境中，Ezrin蛋白通过SNO修饰调节细胞膜与骨架结构间的力学传递作用，为深入阐明NSCLC发生发展调控机制提供了新的视野。

        Ezrin-SNO在非小细胞肺癌侵袭、转移过程中的力学调控机制。炎症微环境可诱导Ezrin-SNO，增强其介导的细胞骨架与细胞膜间的向内力学效应传递，诱导肺癌细胞表面变软，减弱细胞的刚性，使非小细胞肺癌获得更强的侵袭、转移能力。

供稿部门：生物化学与分子生物学系；供稿人：张晓龙

        原文链接：http://www.thno.org/v09p2555.htm